I slutningen af sidste uge udsendte Bristol-Myers Squibb en kort nekrolog over sit lægemiddel mod Alzheimers sygdom, avagacestat, som var i mellemstadierne af klinisk udvikling.

Selskabet forklarede med ophøjet ro, at medicinen simpelthen ikke opfyldte profilen for en vellykket lægemiddelkandidat. Og som en række andre lægemidler fra Bristol-Myers i den seneste tid blev denne y-sekretase-hæmmer smidt i bunken af uslebne diamanter, som viste sig blot at være kul.

Men mens Bristol trak stikket for sin Alzheimers-kandidat, så gjorde Merck klar til at starte fase 2/3-studier med sit store blockbuster-håb mod sygdommen, MK-8931. Forskerne skal i første omgang etablere en sikkerhedsprofil gennem et studie med 200 patienter, og, hvis de klarer den forhindring, har virksomheden planer om at rekruttere op til 1.700 patienter, i et forsøg på at fremskaffe vigtige data om en ny behandlingstilgang for patienter med milde til moderate tilfælde af sygdommen.

Samme patientgruppe

MK-8931 er en BACE-hæmmer, som er fremstillet til at bremse et enzym, der menes at være yderst vigtig i udviklingen af amyloid beta peptid. Det skulle sænke niveauet af amyloid, som menes at være den væsentligste grund til sygdommen.

Det er en ny tilgang i de sene udviklingsstadier til amyloid beta-hypotesen, som har mødt en del skepsis efter de fejlslagne forsøg med midlerne bapineuzumab fra Elan og solanezumab fra Eli Lilly, men Merck meddeler at fase 1-forsøg med deres kandidat allerede har vist, at den kan sænke amyloid-niveauet.

Ifølge FierceBiotech kan Mercks forsøg forventes at blive mødt med en del skepsis, da man gør brug af stort set den samme patient-population, som indgik i de fejlslagne forsøg med bapineuzumab og solanezumab.

Læs hele artiklen fra FierceBiotech her.

 Lundbeck skrinlægger Alzheimers-kombination

 EU-komité afviser Lundbecks Alzheimers-middel

 Prominente Alzheimers-midler i banebrydende studie

 Nyt håb for floppet Alzheimers-medicin