Forskere udfordrer Parkinsons-myte
Der har længe været en udbredt forståelse af, at mangel på signalstoffet dopamin i hjernen har forårsaget Parkinsons sygdom. Men sådan er det ikke nødvendigvis, har forskere fra Københavns Universitet fundet ud af, lyder det i en pressemeddelelse.
Som signalstof har dopamin stor betydning for fysiske og psykiske funktioner - blandt andet bevægelser og hukommelse. Sænkes niveauet af dopamin, så aktiveres nerveceller, som udgør hjernens stopsignal.
"Parkinsons sygdom får af ukendte årsager dopamincellerne i hjernen til at dø, og man kan se, at stopsignalet på en eller anden måde er overaktiveret. Mange forskere har derfor tænkt det som åbenlyst, at det må være langvarig mangel på dopamin, som forårsager de rystelser, der kendetegner sygdommen," udtaler postdoc Jakob Kisbye Dreyer, Institut for Neurovidenskab og Farmakologi på Københavns Universitet.
Men forskerne kan nu via avancerede computersimulationer udfordre denne opfattelse og give et nyt bud på, hvad der sker i hjernen, når dopamincellerne gradvist dør. Scanner man hjernen på patienter med Parkinsons sygdom, kan man nemlig se, at der trods celledød ikke er tegn på mangel af dopamin - selv langt henne i sygdomsforløbet.
"Det har i mange år været en sten i skoen på forskerne, at man kun kan se mangel på dopamin i meget fremskredne tilfælde af Parkinsons sygdom. På den ene side tyder symptomerne på, at stopsignalet er overaktiveret, og patienter bliver med en vis succes behandlet derefter. På den anden side viser data, at de ikke mangler dopamin," udtaler Jakob Kisbye Dreyer.
Deres beregninger viser, at celledød kun påvirker niveauet af dopamin meget sent i sygdomsforløbet, men at symptomer kan opstå, længe før niveauet af signalstoffet falder.
Bananfluer giver Lundbeck større forståelse af Parkinsons
