Selvom Lundbecks nyeste lægemiddelkandidat endnu er så tidlig i sin udvikling, at det svarer til et menneske på fosterstadiet, så skaber det potentielle middel allerede begejstring i Valby-virksomheden.

Det er nemlig den første Lundbeck-kandidat i den klasse, som blandt andet kendes under betegnelsen anti tau-terapier, der er rettet mod proteinet tau, som i forskningen er sat i forbindelse med udviklingen af Alzheimers Sygdom og demens.

"Konceptet er at stoppe processen med ophobning af tau-proteinet ved at antistoffet binder sig til tau og fjerner de her ophobninger. Hvis det virker man kunne standse eller forsinke sygdomsudviklingen," forklarer forskningsdirektør Kim Andersen til MedWatch.

Samarbejde med universiteterne er essentielt

Udviklingen er stadig i en meget tidlig fase – endnu kun præklinisk – og er lavet i samarbejde med Einar Sigurdsson på New York University. Han er en af de førende eksperter på tau-biologi, og hans gruppe har arbejdet sammen med Lundbeck over længere tid.

”Projekter som det her, viser jo, hvor vigtigt det er at have den her slags stærke samarbejder med forskningsmiljøerne, og vi er virkelig glade for det arbejde, vi har lavet sammen med forskningsgruppen ved New York University,” siger Kim Andersen.

Hvis udviklingen ellers går som planlagt, kan midlet være klar til de første kliniske forsøg i mennesker inden for de næste et til to år, men Lundbeck har også kig på udviklingen af en række andre tidlige projekter inden for tau-området.

”Vi er ikke helt i front, men vi ligger godt, og dem, som er længere fremme i deres udvikling end os, arbejder efter nogle andre principper. Så det kommer også til at være et spørgsmål om, hvilke af hypoteserne der rent faktisk virker,” siger Kim Andersen.

Fejlende lægemiddelklasse

Foruden tau-proteinet forsker Lundbeck også i behandlinger rettet mod beta-amyloid, der er det andet protein, der sat i forbindelse med udviklingen af Alzheimers Sygdom og demens.

Men det særligt attraktive ved tau-strategien er, at man her har potentielt har mulighed for at gribe ind over for sygdommen senere end den nuværende beta-amyloid-strategi, der foreskriver en tidligere indsats. Gerne inden symptomerne overhovedet viser sig.
 

”Hvis man kigger på sygdomsprogressionen, kommer tau i spil senere end beta-amyloid, og det ser også ud til at være det, der korrelerer bedst med det kognitive tab, som man ser ved patienterne. Så håbet er, at man med tau-behandlingen kan behandle senere,” siger Kim Andersen.

Og lige umiddelbart har man da også set de største problemer forbundet med udviklingen af midler rettet mod beta-amyloid.

Her har man nemlig for nylig set korthuset styrte, når det kommer til den klasse af lægemidler, som kaldes BACE-inhibitorer. De forsøger at hæmme udviklingen af beta-amyloid, men det ene selskab efter det andet har droppet udviklingen af sine kandidater, og en gruppe Merck-forskere har helt sået tvivl om metoden.

Optimistisk udsyn

Men selvom man har set en stribe af nedslående forskningsresultater er det ikke noget, som får Kim Andersen til at tro mindre på potentialet i tau – blandt andet fordi, at flere af BACE-hæmmerne ifølge forskningsdirektøren blev droppet på grund af sikkerhedsprofilen og ikke nødvendigvis manglende effekt.

”Jeg ser optimistisk på det. Med antistofferne på det her område er man begyndt at se effekt på patologien og nogle af de funktionelle og kognitive skalaer. Så nu handler det om at finde den rigtige patientpopulation og gå ind på det rigtige tidspunkt,” siger Kim Andersen.

Han anerkender dog, at er der lang vej endnu, før selskabet når frem til klinikken og dermed også til en potentiel færdigudvikling. Så selvom han er håbefuld om resultaterne, kan der stadig ske meget.